Ученые исследовали влияние антиоксиданта на процессы мышечного старения.
Ученые из Техасского университета (The University of Texas Health Science Center at San Antonio) под руководством доктора Холли Ван Реммена (Holly Van Remmen, Ph.D) провели исследование и выяснили, что ключевую роль в возрастной потере мышечной массы играет особенный антиоксидант. Именно он балансирует воздействие опасных реактивных кислородных соединений на энергетический центр клетки – митохондрии и тем самым предупреждает преждевременную смерть мышечных клеток.
Руководитель исследования доктор Йонгмок Янг (Youngmok C. Jang) провел исследования на лабораторных мышах, которые имели генетически спровоцированный дефицит антиоксиданта Cu,Zn-супероксиддисмутаза (Cu,Zn-СОД). Он сравнил митохондрии мышечных волокон физиологически нормальных животных и мышей с недостатком вышеназванного антиоксиданта. Оказалось, что у мышей с пониженным содержание Cu,Zn-СОД функциональная активность энергетического центра была значительно ниже, что провоцировало преждевременную смерть мышечных клеток.
— У мышей с дефицитом Cu,Zn-супероксиддисмутазы наблюдались нарушения функций митохондрий, что в результате сказывалось на количестве мышечных волокон, их массе и полноценности. У таких мышей мускулатура была развита гораздо слабее, чем у нормальных животных, — говорит доктор Ван Реммен.
Нарушение функций митохондрий также сказывается на осуществлении взаимосвязей мышечных волокон с моторными нейронами нервной системы.
Несомненно, возрастная утрата мышечной массы (саркопения) зависит не только от наличия конкретного антиоксиданта. Это комплексный процесс. Однако, как выяснили ученые, механизм развития нейромускулярных заболеваний и возрастной саркопении не имеет принципиальных различий. Поэтому ученые надеются, что, познав тайны механизма нейромускулярной деградации, они смогут создать терапевтические средства и заставить мышцы «не стареть».