Выяснение роли рецепторов минералокортикоидов в скелетных мышцах в качестве потенциальной терапевтической мишени для мышечной дистрофии Дюшенна.

1lab-testing-white-gloves_700x450_13

Наша лаборатория выявила потенциальное новое лечение для мышечной дистрофии Дюшенна с помощью антагониста рецепторов минералокортикоидов (MR) спиронолактона и ингибитора АПФ лизиноприла.

Исследования препаратов у дистрофических Het (utrn +/-; MDX) мышей показали резкое улучшение в силе дыхательных мышц и мышц конечностей, уменьшение текущего повреждения мышц, в дополнение к предотвращению кардиомиопатии. МР присутствует как в ткани скелетных мышц, так и миогенных культур, поддерживая прямое влияние антагонистов на скелетные мышцы.

Глобальный анализ экспрессии генов между обработанными и необработанными дистрофическими мышами выявил потенциальные молекулярные мишени действия препаратов.

Предварительные данные сравнения срезов четырехглавой мышцы после лечения лизиноприлом и спиронолактоном мышей с необработанным контролем показали изменения в экспрессии нескольких генов мишеней с известной ролью в поперечно-полосатых мышцах, которые были подтверждены с помощью иммунофлюоресценции и Вестерн-блоттинга.

http://www.distrofiamuscular.net

Источник МойМио

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:  Тамоксифен замедлял прогрессирование мышечной дистрофии Дюшенна

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *