Лечение миодистрофии Дюшенна: настоящее и будущее терапии

Генетики мировых лабораторий активно работают над проблемой лечения миодистрофии Дюшенна (МДД). Эксперты рассказали участникам первой Всероссийской…

Продолжить чтение

Имеют ли пациенты с мышечной дистрофией Дюшенна повышенный риск рака?

Все больше данных свидетельствует о том, что ген мышечной дистрофии Дюшенна (МДД) участвует в возникновении различных…

Как сэкономить 2 миллиона долларов и больше, или поговорим о генетике

Написать эту статью меня подтолкнул шквал публикаций о поиске 2 миллионов долларов на лечение обреченных детей…

Продолжить чтение

Комбинированная терапия с использованием нескольких препаратов и перепрофилирование биомаркеров у мышей MDX, модели миодистрофии Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна инициируется дефицитом дистрофина, но считается, что последующие патофизиологические пути, такие как нестабильность мембраны,…

Продолжить чтение

Одна инъекция CRISPR/Cas9 избавила мышей от миодистрофии

«Отремонтированные» в двухдневном возрасте грызуны прожили год под наблюдением, чувствовали себя хорошо Ученые из Университета Дьюка…

Тканьспецифические модуляторы андрогенных рецепторов (SARMs) для лечения мышечной дистрофии Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) характеризуется нарушением опорно-двигательного аппарата, органов дыхания, сердечно-сосудистыми осложнениями из-за слабости соответствующих мышц,…

Продолжить чтение

ACE-083 увеличивает мышечную массу и силу у мышиной модели мышечной дистрофии Дюшенна

АСЕ-083 является локально действующим белком, который функционирует в качестве лиганда-ловушки для миостатина и других негативных регуляторов…

Продолжить чтение

«Миоредактирование» — новый подход к применению CRISPR/Cas9 в терапии миодистрофии Дюшенна.

Миодистрофия Дюшенна (МДД) – прогрессирующее мышечное дегенеративное заболевание, одно из самых распространенных смертельных генетических заболеваний (распространенность…

Продолжить чтение

Улучшение функции мышц при миодистрофии Дюшенна после лечения L-аргинином и метформином.

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) является Х-хромосомным рецессивным нервно-мышечным расстройством, которое возникает у 1 из 3.500-6.000 новорожденных…

Продолжить чтение

Эпикатехин при миодистрофии Беккера

Эпикатехин является структурным гомологом семьи PGC1-альфа активаторов стероидных гормонов, которые способствуют митохондриальному биогенезу и вызывают  регенерацию…

Продолжить чтение

Исследователи провели блокаду белка приводившего к ухудшению при миодистрофии Дюшенна.

В недавнем исследовании, опубликованном в журнале PLoS Medicine, группе исследователей из Университета Портсмута, Великобритания, под руководством…

Продолжить чтение

Симвастатин связан с функциональным улучшением при миодистрофии Дюшенна.

Гиполипидемические препараты используются многими людьми, чтобы уменьшить риск сердечно-сосудистых заболеваний и других медицинских состояний. Новое исследование…

Коррекция гена дистрофина CRISPR / Cas9 системой в мышиной модели мышечной дистрофии.

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) моногенное и смертельное генетическое расстройство,которое  характеризуется потерей мышечной масс и способности передвигаться,…

Продолжить чтение

Терапевтическое использование CRISPR / Cas9 системы при мышечной дистрофии Дюшенна

Недавно разработанная технология с высокой точностью модификации генома на основе защитного механизма прокариот, называемая система кластерного,…

Продолжить чтение

Эффективная коррекция in vitro стволовыми мышечными клетками дистрофических мышц мышей.

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) является прогрессирующим заболеванием, вызванным мутацией в гене дистрофина. Генная коррекция и аутотрансплантация…

Выяснение роли рецепторов минералокортикоидов в скелетных мышцах в качестве потенциальной терапевтической мишени для мышечной дистрофии Дюшенна.

Наша лаборатория выявила потенциальное новое лечение для мышечной дистрофии Дюшенна с помощью антагониста рецепторов минералокортикоидов (MR)…

Человеческий иммуноглобулин G для экспериментального лечения мышечной дистрофии Дюшенна

Мышечная дистрофия Дюшенна является наиболее распространенным наследственным заболеванием скелетных мышц. Это обусловлено тем, что мутации возникает…

Системная доставкиа антисмысловых олигорибонуклеотидов восстанавливает экспрессию дистрофина во всей скелетной мускулатуре.

Антисмысловой олигонуклеотид-опосредованный альтернативный сплайсинг имеет большой потенциал для лечения мышечной дистрофии Дюшенна (МДД), вызыванной мутациями в…