Вторник, 18 января
Shadow

Лечение с помощью цистеин прекурсора L-2-Оксотиазолидин-4-Карбоксилата связано с дефицитом таурина и степенью тяжести дистропатологии у mdx мышей.

 

Лечение с помощью цистеин прекурсора L-2-Оксотиазолидин-4-Карбоксилата связано с дефицитом таурина и степенью тяжести дистропатологии у mdx мышей.

связан с патологией летального заболевания скелетных мышц – мышечной дистрофией Дюшена (МДД). Кроме того, различные антиоксиданты были исследованы в качестве потенциального метода терапевтического лечения. В недавнее время mdx мышей-моделей МДД при помощи антиоксиданта и цистеина и глутатиона (GSH) прекурсора n-ацетилцистеина (NAC) (antioxidant and cysteine and glutathione (GSH) precursor n-acetylcysteine (NAC)) показало снижение тиолового окисления белков и улучшение состояния мышечной патологии, а также мышечной силы вне организма.

Далее это исследование направлено на изучение механизма извлечения пользы от NAC для дистрофических мышц путем применения L-2-Оксотиазолидин-4-Карбоксилата (OTC), который также повышает степень регулирования внутриклеточного цистеина и GSH, но не осуществляет непосредственное функционирование в качестве антиоксиданта. Мы обнаружили, что OTC, также как и NAC, приводит к снижению тиольного окисления белков, снижает степень патологии и увеличивает прочность; предполагается, что NAC и OTC функционируют посредством увеличения содержания цистеина и GSH в дистрофических мышцах.

Мы демонстрируем, что mdx мышца не является дефицитной по отношению к цистеину или GSH, и что их уровень не увеличивается посредством OTC лечения. Тем не менее, мы показываем, что дистрофическая мышца mdx мыши 12-недельного возраста отличается дефицитом таурина, побочного продукта избавления от избыточного цистеина, ситуация с дефицитом которого улучшается благодаря ОТС лечению. Эти данные позволяют предположить, что в дистрофических мышцах отдельно от определенной связи с увеличившейся степенью оксидативного стресса, а также отдельно от  белка окисления тиолов при дистропаталогии, существует другая большая проблема, представляющая собой недостаток таурина, что может быть откорректировано путем увеличения доступности цистеина.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:  Фонд "Круг добра" закупит препараты для лечения пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна

Данное исследование дает новый взгляд на молекулярный механизм, лежащий в основе преимуществ NAC при мышечной дистрофии, а также поддерживает применение ОТС в качестве альтернативного лекарственного препарата для потенциальных клинических применений при МДД.

МойМио


Связанные записи


Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *