Исследование «Специфическое нацеливание лигандов семейства TGF-β играет роль в регуляции мышечной массы в области здоровья и болезней», — опубликовано в Трудах Национальной академии наук.
Исследователи из Института биомедицины Университета Монаша и Института сердца и диабета Бейкера обнаружили, что одновременно ингибирование белков активин A, активин B и миостатина увеличивает мышечную массу у мышей.
«В результате исследования мы теперь можем более точно регулировать и увеличивать мышечную массу в условиях болезни», — сказал д-р Крейг Харрисон из института Монаш в пресс-релизе. Он был одним из ведущих авторов исследования совместно с д-ром Полом Грегоревич из Института Бейкера.
Миостатин, также известный как GDF8, играет роль в ухудшении мышечной массы, контролируя сигналы, которые определяют размер и количество мышечных волокон, как показали исследования. Другие исследования показали, что активин А и активин В играют аналогичную роль.
Австралийские исследователи вводили соединения, которые ингибировали активин А и активин В, сигнализируя в мышцы здоровых мышей. Результатом стало умеренное выздоровление около 20 процентов мышечной массы животных. Это открытие подтвердило роль белков в поддержании мышечной массы, заявила команда.
Мыши, получавшие инъекции ингибитором миостатина показали 45-процентный скачек мышечной массы, что указывает на то, что он играет более заметную роль в ухудшении мышечной массы.
Когда команда объединила три ингибитора, они обнаружили, что их активность является синергетической, что приводит к увеличению мышечной массы на целых 150 процентов.
Затем исследователи протестировали стратегию мышиных моделей мышечной дистрофии и раковой кахексии или раковых заболеваний. В одном тесте одновременное ингибирование двух активинов приводило к увеличению мышечной массы. В другом тесте ингибирование миостатина предотвращало потерю мышц.
Американские исследователи подтвердили выводы австралийцев в исследовании под названием «Активин A более заметно регулирует мышечную массу у приматов, чем GDF8», которая появилась в Nature Communications.
Однако они не нацелились на активин B, поэтому лечение оказало меньшее влияние, сказал Харрисон.
Источник МойМио