Вирус накачал мышцы самцам… мышей

virus-nakachal-myshtsy-samtsam-myshej-850x500

Вирусы печально известны своей способностью вызывать болезни, делая нас слабыми и немощными, но куда менее известна их тесная связь с человеческой биологией. Ретровирусы, которые вставляют свой генетический материал в наши геномы, чтобы самокопироваться, оставляют после себя гены, которые помогают работать нашей иммунной системе и формируют развитие эмбрионов и плаценты.

Ученые разместили статью в PLOS Genetics, в которой сообщили, что синцитин, вирусный белок, который способствует образованию плаценты, также способствует увеличению мышечной массы у самцов мышей. Эти результаты могут частично объяснить давнюю тайну в биологии: почему самцы многих видов млекопитающих, как правило, более мускулисты, чем самки.

«Как только я это прочитал, мой разум начал рисовать возможные последствия», говорит эволюционный биолог Арис Катцуракис из Оксфордского университета, Великобритания.

Вирусное наследие

Около 8% из 3 миллиардов пар A, T, G и C, которые составляют нашу ДНК, представлено вирусным детритом. Многие из этих вирусных останков превратились в бесполезный хлам, однако не все, как показывают открытия, сделанные за последние 15 лет.

В 2000 году ученые обнаружили, что синцитин, белок, который способствует образованию плаценты, на самом деле являлся вирусным белком, который люди впоследствии «позаимствовали». Изначально этот вирусный белок позволял ретровирусу сливаться с клетками-хозяевами, сдавая на хранение свой геном в безопасную гавань цитоплазмы. Синцитин немного отличается от древней формы этого белка; он направляет определенные плацентарные клетки сплавляться с клетками в материнской матери с образованием наружного слоя плаценты.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:  Novartis представила промежуточные результаты 15-летнего исследования «Золгенсмы»

Последующие исследования показали, что различные группы млекопитающих имеют различные типа синцитинового белка, что свидетельствует о том, что млекопитающие неоднократно заимствовали ретровирусные белки и перепрофилировали их для развития плаценты.

«Страшно подумать, что это клеточное слияние нам подсказал вирус, который мы заполучили 30 миллионов лет назад», говорит Ларс-Инге Ларссон, патологоанатом из Университета Копенгагена.

Фактор роста

Недавно проведенное исследование под руководством вирусолога Тьерри Хейдманна из Французского национального центра научных исследований (CNRS) в Вильжюиф и Université Paris-Sud в Орсе было посвящено изучению того, что происходит, когда синцитин убирается из генома мыши. Удаление обеих копий было смертельным, однако удаление синцитина B и оставление синцитина А приводило к тому, что мужское потомство было маленьким и хилым. Эти животные весили на 18% меньше, чем однопометные с обеими копиями синцитина.

Первоначально ученые думали, что потеря синцитина создает испорченную плаценту, которая затрудняет рост мышей до рождения. Последующие открытия в других лабораториях показали, что синцитин был активным в иммунных клетках и незрелых мышечных клетка (миобластах), а также в плаценте, поэтому Хейдманн пересмотрел свою гипотезу.

Зрелые мышечные клетки, как он знал, формируются в процессе слияния многочисленных незрелых миобластов. Учитывая, что клеточное слияние принимает участие в обоих процессах, Хейдманн и его коллеги предположили, что синцитин также может играть в них роль. Дальнейший анализ предыдущих данных показал, что снижение массы тела у самцов мышей без синцитина B было обусловлено снижением их мышечной массы. Клеточные исследования показали, что мышцы у самцов без белка имели на 20% меньше мышечных волокон и количество ядер в волокнах, чем мышцы нетронутых самцов.

«Мы были очень, очень удивлены тем, что различия были у самцов, но не у самок», говорит Хейдманн.

Играя мышцами

Последующие эксперименты, проведенные командой Хейдманна, ставили задачу наблюдения за миобластами мышей по мере их созревания в мышечные клетки и показали, что оба синтициновых гена активны в этом процессе, а блокирование белков снижает клеточное слияние более чем на 40%. Исследования клеточных культур овец, собак и людей показали аналогичные снижения функции слияния миобластов, когда ученые блокировали синтициновую активность.

«Это первое мощное указание в адрес того, что ретровирусные оболочечные белки играют важную роль и за пределами плаценты», говорит Седрик Фешот, эволюционный биолог из Университета штата Юта в Солт-Лейк-Сити.

Хейдманн подчеркивает, что синтицины не являются единственными важными белками в мышечном слиянии и что его группа до сих пор не знает, почему эти белки стимулируют рост мышц у самцов, но не у самок. А если учесть, что синтицины у мышей взяты у совершенно других вирусов, нежели те, что у людей, Фешот советует не предполагать, что они одинаково важны для развития мышц человека.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:  В Новосибирске учёные синтезировали фрагменты ДНК для лечения СМА

Тем не менее, говорит он, очевидно, что эти вирусные белки, разбросанные по всему нашему геному, являются куда более важными, чем кто-либо мог предположить.

«То, что мы видим, это, вероятно, только верхушка айсберга», говорит Фешот.

http://hi-news.ru/

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *