Адипонектин — новый агент для лечения миодистрофии Дюшенна.

1shutterstock_263559953-67xmohib3qendv4vy8e4rl81qdiieo28ihi3ws7q4m23

Мышечная дистрофия Дюшенна (МДД) является наиболее частой наследственной миопатией человека и, как следует из названия, характеризуется повреждением мышц по всему телу. Заболевание вызванно мутацией гена дистрофина в Х-хромосоме и характеризуется мышечной слабостью. В то время как оба пола могут нести мутацию, женщины поражаются редко, поскольку они имеют две копии Х-хромосомы — одна из которых нормальная у здоровых носителей, в то время как мужчины имеют только одну хромосому.

Патофизиология не полностью понятна и, как и при большинстве мышечных дистрофий, есть потребность в разработке вариантов лечения, так как специфического лечения не существует. Таким образом, на данный момент лечение пациентов включает кортикоиды и направлено ​​на предотвращение осложнений заболевания. Новая работа под названием «Вовлечение адипонектина в патогенез дистрофинопатий » опубликована в Skeletal Muscle может быть ключом к новому подходу к лечению этой и других мышечных дистрофий.

Команда исследователей из католического университета Левена, Бельгия, исследовала отношения между гормоном адипонектином и МДД. Адипонектин это гормон, выделяемый жировой тканью, чья основная роль заключается в регуляции уровня глюкозы и распаде жирных кислот. Хорошо известна его патологическая роль в развитии метаболического синдрома и сахарного диабета, при которых уменьшается его секреция, но также было установлено его противовоспалительное действие на скелетные мышцы, подверженные острому или хроническому воспалению.

Исследователи под руководством доктора Мишель Абу-Самра изучили модель мыши МДД и последствия высокой экспрессии адипонектина. Они обнаружили, что у мышей с МДД с более низкими уровнями циркулирующего адипонектина, по сравнению с контролем, и восстановление его уровней привело к снижению воспаления мышц и окислительного стресса, и усиливало экспрессию мышечных белков. Они также исследовали влияние адипонектина в клетках скелетных мышц человека в пробирке и получили те же результатов.

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:  Генная терапия мышечной дистрофии Дюшенна от Pfizer провалила финальные клинические исследования

Неблагоприятные эффекты текущих методов лечения, в том числе кортикоидной терапии, могут быть очень обременительными, так как они часто связаны с замедлением роста и веса, риском переломов, катарактой, поведенческими нарушениями и даже гипертонией и диабетом. Адипонектин может быть основным кандидатом для терапии пациентов с МДД. Кроме того, хотя его безопасность была показана только на мышах, этот гормон, кажется, защищает против ожирения, диабета и гипертонии, которые являются распространенными побочными эффектами кортикостероидов.

http://musculardystrophynews.com

Источник МойМио

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *